6月26日，国家卫生委员会和其他16个部门共同制定了《“体重管理年”活动实施方案》。该计划倡导并促进了文明和健康的生活方式，防止和控制超重的肥胖，有效地促进了慢性疾病预防和控制障碍的前进运动，实现了《健康中国行动(2019-2030年)》的相关工作要求，并发射并实现了“体重管理年”的活动。

- 中国肥胖数据- 肥胖患者：2.4亿，超重人口：34.8％，超重男性：41.1％，超重女性：27.7％

据预测，全国减肥药市场将在2025年达到64亿美元，在2030年将达到115亿美元。目前，市场上最受欢迎的减肥产品是由Semegglutide和Tilpope领导的GLP-1受体治疗药物。目前，Novo Nordisk口服Semegglutide进入了中国市场，但仍基于糖尿病治疗。

专利在临床上验证了GLP-1的肠激素GLP-1水平，糖控制+体重控制，体重和身体健康的调节。重量异常，尤其是超重和肥胖症，是导致心血管和脑血管疾病，糖尿病和一些癌症的重要危险因素。

C. rhamnosus lrA05可以显着增强STC-1细胞对GLP-1（胰高血糖素样肽-1）的分泌能力。 GLP-1的主要功能之一是刺激胰腺β细胞的胰岛素分泌，从而降低血糖水平。它还有助于减慢食物中糖的吸收，控制餐后血糖水平，并在大脑上起作用以增加饱腹感并减少食物摄入量，从而控制体重和改善新陈代谢。

同时，相关的实验发现，与单核细胞增生菌，粘膜粘液乳杆菌LR08菌株和鼠李念珠菌LRA05菌株相比。两者的组合在上述功能中更为重要，为预防，改善或治疗肥胖提供了新的策略。

相关专利和临床实验结论1。促进STC-1细胞中GLP-1的分泌图1每组益生菌对SCT-1细胞中GLP-1表达的影响

STC-1是一种小鼠肠内内分泌细胞，具有类似于天然L细胞的某些特征，它们是在肠中产生GLP-1的细胞，因此STC-1细胞广泛用于研究GLP-1的分泌机制。从图1中的数据中可以看出，LRA05可以显着促进STC-1细胞的GLP-1分泌。结合LRA05和LR08，它可以增强GLP-1的分泌。

2。在肥胖小鼠的肠道组织中促进GLP-1水平图2确定每组小鼠肠组织中GLP-1水平的结果

从模型组（HDF）和正常组（CTL）的数据中，可以看出，为期12周的高脂饮食导致小鼠肠中GLP-1的分泌显着降低。 LRA05干预后，小鼠肠中的GLP-1水平显着增加，表明LRA05有可能通过促进GLP-1的分泌来控制血糖。与LR08结合后，小鼠肠中GLP-1的分泌增加，表明LRA05和LR08具有协同作用，可以更有效地调节代谢。

3。促进具有非酒精性脂肪肝大鼠肠道组织中的GLP-1水平图3每组大鼠肠道组织中GLP-1水平的测定结果

从模型组（NAFLD）和正常组（CTL）的数据来看，可以看出14周的高脂饮食导致大鼠肠中GLP-1的分泌显着降低。同时，发现在血清中发现了丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶的显着增加，这表明高脂饮食会导致肝脏损伤。在LRA05干预后，大鼠肠中的GLP-1水平显着增加，表明LRA05可以促进具有非酒精性脂肪肝的大鼠肠道中GLP-1的分泌，在调节血糖中发挥作用，从而保护肝脏。另外，LRA05+LR08的组合可以使上述功能效应更加明显。

4。改善高脂饮食小鼠的脂质积累

LRA05用于以10亿CFU的每日剂量进行干预8周。通过比较低脂饮食组（LFD），高脂饮食组（HFD）和高脂饮食+ LRA05干预组（LRA05）的数据，可以得出结论，LRA05可以有效抑制由高脂饮食引起的肥胖症，并显着抑制体重增加。

通过对魏肯益生菌的研究，LRA05菌株可以显着增加小肠内分泌细胞中GLP1的表达。显着增加了肥胖者肠道组织中GLP1的表达，减轻肥胖者的体重，并降低肥胖者的血清ALT和AST水平。另外，乳杆菌粘液Reus

LR08菌株和Rhamnosus鼠尾草菌的LRA05菌株可以互相合作并相互促进，从而在减轻肥胖症状的功效方面协同效应。因此，LRA05菌株及其复合剂在制备预防，改善或治疗肥胖症的食物或保健产品方面具有巨大的应用前景。

Weikang益生菌帮助《“体重管理年”活动方案》通过科学解决方案顺利实施。